OSTEOARTRITIS

OSTEOARTRITIS (OA)

La osteoartritis (OA) es el trastorno articular más común, se asocia a un impacto socioeconómico creciente debido al envejecimiento de la población.

La OA primaria es el resultado de una combinación de factores de riesgo, siendo los más prominentes el aumento de la edad y la obesidad.

El concepto de fisiopatología aún está evolucionando, desde ser visto como una enfermedad limitada por cartílago a una enfermedad multifactorial que afecta a toda la articulación. Una intrincada relación entre factores locales y sistémicos modula sus presentaciones clínicas y estructurales, lo que lleva a una vía final común de destrucción articular.

Los tratamientos farmacológicos se relacionan principalmente con el alivio de los síntomas y no existe ningún fármaco para la OA que modifique la enfermedad (es decir, un tratamiento que reduzca los síntomas además de ralentizar o detener la progresión de la enfermedad) aún aprobado por las agencias reguladoras.

La identificación de los fenotipos de los pacientes permitirá la detección de la enfermedad en sus etapas iniciales, así como distinguir a los individuos con mayor riesgo de progresión, lo que a su vez podría servir para orientar la toma de decisiones clínicas y permitir el diseño de intervenciones terapéuticas más efectivas y específicas.

Entre los daños estructurales de la articulación se encuentran la pérdida de cartílago, la formación de osteofitos, los cambios óseos subcondrales y las alteraciones meniscales, algunas de las cuales se pueden visualizar mediante radiografía, mientras que todas las mencionadas anteriormente se pueden visualizar mediante resonancia magnética.

 La evolución de la enfermedad en la OA suele ser lenta y puede tardar varios años en desarrollarse. A su vez, esta enfermedad también podría pasar por fases o demostrar una evolución progresiva en el tiempo, provocando un empeoramiento de la gravedad y los síntomas de la enfermedad.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo para la OA se pueden dividir en aquellos que actúan a nivel de susceptibilidad individual y aquellos que alteran la estabilidad biomecánica de las articulaciones individuales14,17. Los factores de riesgo a nivel de la persona incluyen el aumento de la edad, el sexo femenino, la biomecánica de las articulaciones, los factores genéticos y la adiposidad. Los factores predominantes a nivel de las articulaciones son las lesiones articulares, el uso repetitivo de las articulaciones a través de la ocupación o el ocio y la mala alineación de las articulaciones.

OBESIDAD

La obesidad es un factor de riesgo bien establecido para el desarrollo y la progresión de la OA. La razón de riesgo de tener sobrepeso (índice de masa corporal (IMC):> 25 kg m − 2) y desarrollar OA de la mano es de 1,9. Aunque históricamente la relación entre la OA y el riesgo de obesidad se ha considerado secundaria a una carga articular excesiva, esto no explica el riesgo de OA en las articulaciones que no soportan peso.

ACTIVIDAD FÍSICA

Ha habido una idea errónea de que la actividad física puede ser perjudicial para las articulaciones que soportan peso. La creciente evidencia sugiere que la actividad física, particularmente la carga articular, es importante para desarrollar y mantener las articulaciones de la rodilla saludables.

FISIOLATOLOGÍA

Las articulaciones diartrodiales unen dos huesos adyacentes que están cubiertos por una capa de cartílago articular especializado y encerrados en una cápsula sinovial. El hueso, el cartílago articular y la región delgada de cartílago calcificado entre ellos forman un biocompuesto, que está adaptado de forma única para transferir cargas durante la carga de peso y el movimiento de la articulación. La alteración de la integridad de los tejidos articulares individuales puede ocurrir de forma aguda asociada con una lesión traumática o puede evolucionar con el tiempo a través de factores derivados de las células o de la matriz que alteran la composición, estructura y propiedades materiales de los tejidos articulares.

EL CARTÍLAGO

El cartílago articular está compuesto por agua (> 70%) y componentes orgánicos de la matriz extracelular, principalmente colágeno tipo II y proteoglicanos.

La red de colágeno proporciona resistencia a la tracción y los proteoglicanos cargados proporcionan resistencia a la compresión al atrapar grandes cantidades de agua a través de sus cadenas laterales hidrófilas de glucosaminoglicanos. La matriz del cartílago es avascular y aneural y está poblada por un solo tipo de célula: el condrocito.

DIAGNOSTICO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Principales manifestaciones de la osteoartritis
Distinción clínica entre artritis reumatoide y osteoartritis
Articulaciones afectadas en la osteoartritis

FUENTE

Síndrome de uno y medio de Fisher

El síndrome de uno y medio es un padecimiento infrecuente ocasionado por una lesión isquémica en una rama penetrante de la arteria basilar, generalmente secundaria a microtrombo, o bien, provocado por una enfermedad desmielinizante como la esclerosis múltiple, por tumores y, menos frecuente, por hemorragias. Se debe llevar a cabo diagnóstico diferencial con pseudooftalmoplejía internuclear producida por miastenia gravis. La lesión está localizada específicamente en el tegmento pontino, área que alberga el fascículo longitudinal medial, la formación reticular paramediana pontina y el núcleo del VI nervio craneal, responsables de los movimientos horizontales de la mirada. Sus escasas manifestaciones neurológicas, caracterizadas por parálisis horizontal de la mirada, propician diagnósticos erróneos y tardíos. El síndrome puede predecir lesiones neurológicas subsecuentes, que podrían evitarse mediante diagnóstico y tratamiento tempranos.

LIR Memorama: Fisiología

LIR Memorama: Fisiología es una herramienta portátil de estudio diseñada para la autoevaluación y revisión de la fisiología médica. Estos contenidos se han desarrollado principalmente para los estudiantes de medicina que cursan fisiología y se preparan para presentarse a sus exámenes de la asignatura. La información se presenta con tal claridad y nivel de detalle que convierte a este texto en el complemento idóneo para cualquiera de las disciplinas de las ciencias de la salud. Se incluyen dos tipos de contenidos: preguntas (P) y resúmenes (R).


CONTRASEÑA:
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Tofacitinib en pacientes hospitalizados con neumonía Covid-19

En este ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en el que participaron pacientes hospitalizados con neumonía Covid-19, tofacitinib fue superior al placebo en la reducción de la incidencia de muerte o insuficiencia respiratoria hasta el día 28. Estos efectos fueron consistentes independientemente del sexo, la edad y la duración. de los síntomas y el uso de glucocorticoides al inicio del estudio; también fueron consistentes en los diferentes niveles de uso de oxígeno suplementario al inicio del estudio.

Un total de 289 pacientes fueron aleatorizados en 15 sitios en Brasil. En general, el 89,3% de los pacientes recibieron glucocorticoides durante la hospitalización. La incidencia acumulada de muerte o insuficiencia respiratoria hasta el día 28 fue del 18,1% en el grupo de tofacitinib y del 29,0% en el grupo de placebo

 La muerte por cualquier causa hasta el día 28 se produjo en el 2,8% de los pacientes del grupo de tofacitinib y en el 5,5% de los del grupo de placebo

FUENTE

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2101643

Hormona antidiurética


Es sintetizada en núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.

Acciones

Aumenta la reabsorción del agua libre a nivel renal al actuar sobre los receptores V2 que se encuentran el tubo contorneado distal y en conductos colectores, manteniendo así la osmolaridad plasmática.

A dosis supra fisiológicas actúa sobre los receptores V1, provocando vasoconstricción.

Se estimula por:

Aumento de la osmolaridad plasmática (estímulo principal, por activación de osmorreceptores hipotalámicos), disminución de la volemia o disminución de la presión arterial (mediante activación de barorreceptores en los grandes vasos).

Fármacos.

Anticonvulsivantes (carbamazepina), clorpropamida, clofibrato, ciclofosfamida, vincristina, morfina.

Se inhibe por:

Disminución de la osmolaridad plasmática (factor principal), aumento de la volemia o aumento de la presión arterial.

Alcohol, fenitoína, clonidina, clorpromacina.